PDA是什么样的

PDA是什么样的

一、PDA是什么样的?

PDA，英文全称Personal Digital Assistant，即个人数码助理，一般是指掌上电脑。相对于传统电脑，PDA的优点是轻便、小巧、可移动性强，同时又不失功能的强大，缺点是屏幕过小，且电池续航能力有限。PDA通常采用手写笔作为输入设备，而存储卡作为外部存储介质。在无线传输方面，大多数PDA具有红外和蓝牙接口，以保证无线传输的便利性。许多PDA还能够具备Wi-Fi连接以及GPS全球卫星定位系统。便携性介于传统PC和PDA之间的个人电脑产品有笔记本电脑及平板电脑。第一款PDA是1992年由苹果电脑出品的Newton。但这一款产品在商业上很不成功。后来出现了专门为了手写输入的Graffiti输入法，一家利用此方法作为输入法的PDA公司推出了Palm这一个系列的产品，并获得了巨大的成功。在20世纪末，微软进入这一个领域，并首先推出了Windows CE 1.0操作系统，但该系统在各方面表现并不尽如人意，但后来微软推出的Windows Pocket Edition 2002一举奠定了PPC操作系统领先的地位。目前最受欢迎的掌上电脑操作系统平台分别有Palm OS及微软Windows Mobile系列。本人用的PDA是DELL的X50，一般用来看看小说，看看电影，听音乐，存放资料和照片什么的，还可以下载很多小游戏玩，很不错的，上下班途中消磨时间！一般DELL,惠普的都还可以的！不错现在PDA好像都不生产了，因为现在PDA手机已经很流行了，比如说多普达手机就功能很强大！不过个人还是喜欢手机和PDA分开，因为手机毕竟是生活工作经常用到的，因为看小说和电影消耗了电池电量，会影响工作和生活的！虽然现在PDA不生产了，但你还是可以通过网络，比如淘宝网购得，新的，二手的都可以，就看你的需求了，！但要注意的是，要注意比对，同型号太便宜的机子不要买！买时还需要问下配件全不全，最好两块电池，SD卡，CF卡，皮套，耳麦，触摸屏上的贴膜，触摸屏配的笔，读卡器，电脑和PDA的连接线，有的还有蓝牙转接器，系统安装光盘，平时运用软件的安装光盘合辑，不过这里有些不是必备的，看你需求配置，没有的话可以网上单独购买！

二、pda动脉导管未闭的特征

pda动脉导管未闭的特征

　　pda动脉导管未闭的特征，对于动脉导管未闭小这样的疾病，在生活当中已经是非常罕见的了，这是一种先天性的心脏病，心脏功能发育不全，导致此病的发生，下面分享pda动脉导管未闭的特征。

　　pda动脉导管未闭的特征1 　　 概述：

　　动脉导管未闭是动脉导管在出生后未闭合而持续开放的病理状态。动脉导管是由第6对支气管动脉弓远端演化而成。在胎儿循环时，它将大部分右室入肺动脉的血流导入降主动脉送往胎盘进行氧合。出生后，动脉导管未闭可作为一个独立病变存在(可单独存在)，也可与其他心血管畸形合并存在，如主动脉弓缩窄或中断、严重的主动脉狭窄、左心发育不全综合征及肺动脉闭锁，严重的肺动脉狭窄或者作为血管环的一部分。

　　 症状体征：

　　 1、早产儿

　　血氧分压升高可使动脉导管收缩，而前列腺素E可使之扩张，此反应的灵敏程度与胎龄有关。早产儿动脉导管未闭的发病率极高。在1750克以下的’早产儿约有半数伴有动脉导管未闭，而在体重不到1200克者发生率可达80%左右。

　　肺泡表面活性剂的应用改善了呼吸窘迫综合征的症状，使肺血管阻力降低，临床症状常在生后3～4天左右才开始出现。最初可在胸骨左缘第2肋间闻及短促、柔和的收缩期杂音，随着左向右分流的增加，周围血管搏动增强，心前区搏动活跃，杂音增强且延长至舒张期。

　　在年长儿常见的典型连续性机器样杂音并不多见。肺动脉瓣区第2心音增强。未用呼吸机的患儿可表现为三凹征，腹部检查多有肝脏肿大。

　　 2、婴儿和年长儿

　　(1)轻度：婴儿或年长儿，较小的动脉导管未闭可不引起任何症状，只是在常规体检时偶然发现心脏杂音才引起重视，生长发育不受影响。

　　心搏出量正常或轻度增加，无心脏肥大或心脏搏动异常，第1、第2心音正常。胸骨左上缘或左锁骨下可听到特征性的连续性杂音，杂音起初柔和，强度逐渐增强，到第2心音最响，至舒张期逐渐减弱。细小的导管未闭临床可能仅表现为局限于收缩期的柔和的喷射性杂音。

　　(2)中等或较大动脉导管：中等或较大的婴儿，因肺血管阻力逐渐降低，左向右分流增加，生后1～2个月可出现心力衰竭症状。此类患儿喂养困难，多汗，吸奶时呼吸短促，体重增长较慢，身长亦低于正常儿。可有呼吸急促及肋间隙凹陷等呼吸系统体征，大量左向右分流时可见哈里森沟。

　　由于脉压增大，婴儿可表现为周围血管搏动增强，而年长儿则表现为搏动减弱。心前区心尖搏动增强，呈抬举样搏动及心脏肥大的征象。胸骨左上缘或左侧锁骨下可触及收缩期震颤。

　　在有肺动脉高压时，右心室肥大，于胸骨左侧可触及心脏搏动。听诊第2心音亢进，第1、第2心音可被响亮的动脉导管杂音所掩盖，胸骨左上缘可闻及多发的收缩期喀喇音，乃因来自动脉导管与右心室的相对血流冲撞产生湍流所致。典型杂音为连续粗糙的机器样杂音，于收缩晚期最响。

　　(3)梗阻型肺动脉高压形成：少数未经治疗而存活的动脉导管粗大的患儿，由于肺血管阻力增加，将发生不可逆的肺血管病变。此时临床症状和体征将发生变化。

　　由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐渐减少，左心衰竭症状减轻。症状的改变常出现于生后8～16个月，表现为脉搏减弱，心前区搏动减弱，第二心音增强且单一，舒张期杂音消失，收缩期杂音时相变短并逐渐消失。随着右向左分流的产生。肢体末端出现发绀明显，心前区体征呈严重肺动脉高压的表现。生后15～18个月，肺血管即可发生不可逆性改变。

　　pda动脉导管未闭的特征2 　　 动脉导管未闭小孩的治疗

　　心脏胚胎发育的关键时期是在妊娠的第2～8周，先天性心血管畸形也主要发生于此阶段。

　　先天性心脏病的发生有多方面的原因，大致分为内在的和外部的2类，其中以后者多见。内在因素主要与遗传有关，特别是染色体易位和畸变，例如21-三体综合征、13-三体综合征、14-三体综合征、15-三体综合征和18-三体综合征等，常合并先天性心血管畸形；

　　此外，先天性心脏病患者子女的心血管畸形的发生率比预计发病率明显的多。外部因素中较重要的有宫内感染，尤其是病毒感染，如风疹、腮腺炎、流行性感冒及柯萨奇病毒等；其他如妊娠期接触大剂量射线、使用某些药物、患代谢性疾病或慢性病、缺氧、母亲高龄(接近更年期)等，均有造成先天性心脏病的危险。

　　动脉导管是胎儿循环中不可缺少的部分。婴儿出生后随着第1次呼吸的建立，血氧浓度急剧上升，可使动脉导管壁肌肉发生收缩而关闭。

　　一般在生后第1天动脉导管大多已呈功能性关闭，但在7～10天内可由于缺氧等原因而重新开放。解剖上的闭塞则常需在1岁左右方能完成。组织学上的变化是先由内皮细胞形成的血管内膜垫突向动脉导管腔，然后内膜下层出血和坏死，结缔组织增生，瘢痕形成，最终导致动脉导管腔永久闭塞，而形成一条索带状的残余。

　　若动脉导管持续开放，构成主动脉和肺动脉间不应有的通道，即称动脉导管未闭(PDA)。

　　 动脉导管未闭遗传吗如何应对

　　1、主动脉窦瘤破裂 临床表现易与动脉导管未闭混淆，二维超声于主动脉窦处显示窦壁扩大，顶端有破口，突入右心室流出道内，并有异常血流信号。动脉导管未闭者主动脉窦无异常。

　　2、主动脉-肺动脉间隔缺损 本病罕见，为先天性主动脉根部与肺动脉之间的间隔缺损，二维超声在主动脉根部短轴切面上显示缺损部位、大小，超声多普勒显示异常血流起源于缺损处，射血入主肺动脉。

　　3、冠状动脉-肺动脉瘘 于肺动脉内可显示多彩镶嵌的异常血流为瘘口，M形彩色多普勒呈双期连续湍流，有别于动脉导管未闭。

　　无发绀患儿周围血管搏动明显伴连续性杂音，如杂音不在导管的典型部位，要考虑其他先天性或后天性心脏疾患，如主肺动脉窗、冠状动静脉瘘(coronary arteriovenous fistula)、主动脉乏氏窦瘤破裂及伴室隔缺损的主动脉瓣反流。

　　 检查方法

　　 实验室检查：

　　一般情况下常规检查正常，如合并肺部感染、心内膜炎则出现感染血象、血沉增快、贫血、血培养阳性等。

　　 其他辅助检查：

　　1、X线胸片 导管细小时胸片正常，有中到大量左向右分流时左室增大，左心房增大明显，主动脉、肺动脉段突出，外周肺血管影增多，肺野充血。早产儿增粗的肺血管影较难与呼吸窘迫综合征所致的肺实质病变及慢性肺部疾病相鉴别。

　　首先一旦发生了新生儿动脉导管未闭，可以进行详细的检查，包括胸片和x胸片，这种疾病非常的罕见，大多数是为先天性的，再说在胎儿时期就会发现随着孩子的不断增长，病情也会减弱。

三、pda主要特征？

1、PDA（Personal Digital Assistant），又称为掌上电脑，可以帮助人们完成在移动中工作，学习，娱乐等。

PDA(Personal Digital Assistant)，是个人数字助手的意思，顾名思义就是辅助个人工作的数字工具，主要提供记事、通讯录、名片交换及行程安排等功能。

2、按使用来分类，分为工业级PDA和消费品PDA：

PDA主要特征在工业领域，常见的有条码扫描器、RFID读写器、POS机等都可以称作PDA；消费品PDA包括的比较多，智能手机、平板电脑、手持的游戏机等。

四、关于动脉导管未闭（PDA）的临床特点，下列错误的是

B

解析：

临床上将动脉导管未闭分为三型（B错，为本题正确答案），分别为：1.管型导管连接主动脉和肺动脉两端，粗细一致。2.漏斗型近主动脉端粗大，向肺动脉。3.窗型导管很短，但直径往往较大。动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是通过导管引起的分流，分流量的大小与导管的直径以及主、肺动脉的压差有关。由于主动脉在收缩期和舒张期的压力均超过肺动脉，因导管左向右分流的血液连续左心室、升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，其排血量达正期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管壁增厚、硬化，导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重（D对），右心室肥厚甚至衰竭。当肺动脉压超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流C对），患儿呈现差异性发绀，下半身青，左上肢可有轻度青紫，而右上肢enmengersyndrome）（E对）是指先天性心脏病治疗来纠正心室左向右分流，引起肺动脉持续高压、肺动脉痉挛，可发生梗阻性肺动脉高压，导致右心室压力大于左心室，患者就会出现缺损部位的双向分流或右向左分流，未经肺泡氧合的静脉血直接青紫。